Антитела к иммунным комплексам с аллергеном из пыльцы растений
Условия образования и физико-химическая характеристика растворимых иммунных комплексов, способных вызывать аллергические реакции немедленного типа (феномен Артюса, сывороточная болезнь), во многом изучены К. Ishizaka, T. Isliizaka, Campbell (1959) и др. Singer (1957) показал, что процесс образования иммунного комплекса представляет собой весьма быструю бимолекулярную реакцию, константа которой изменяется от 104 до 108 моль _1/с-1.
Патофизиологически активны комплексы, получаемые в избытке антигена. Комплексы, полученные в избытке антител или в эквивалентной зоне, являются патофизиологически неактивными. Singer, Campbell (1955) сравнивали патофизиологическую активность преципитатов, полученных при соединении бычьего сывороточного альбумина или яичного альбумина в качестве антигена и кроличьей иммунной сыворотки в качестве антитела. Они выявили, что комплексы AgsAb2, Ag2Ab неактивны. Ishlraka и соавторы показали у морских свинок в реакции пассивной кожной анафилаксии, что активными являются комплексы Ag3Ab2, а также комплексы с еще большим содержанием антигена. Эти комплексы обладают патогенным действием и фиксируют комплемент.
-глобулин антител при образовании иммунного комплекса подвергается структурной альтерации, приводящей к изменению оптической ротации и к появлению способности вызывать раздражение кожи при внутрикожном введении.
В связи с этим можно предположить, что при образовании иммунного комплекса возникают новые детерминантные группировки. Отмечено, что бактериальные и белковые антигены могут вызвать образование антител, направленных против иммунных комплексов.
В нашей лаборатории А. А. Польнер (1966) показал, что антитела, направленные против иммунных комплексов, образуются при иммунизации кроликов аллергенами растительной пыльцы (Phleum pratense, Dacty-lis glomerata, Ambrosia artemisiifolia) или специфическими иммунными комплексами указанных аллергенов. В опытах на кроликах специфическая адсорбция па иммунном комплексе изучаемого вида антител приводила к увеличению содержания белка в преципитате по сравнению с контролем. Этими исследованиями был доказан факт образования в эксперименте антител к иммунным комплексам, содержащим пыльцевые аллергены. Антитела этого типа можно обозначить как антитела второго порядка. Есть и другое обозначение для них—анти-антитела, так как имеются данные, что они направлены против глобулина антител, альтерированного вследствие реакции антиген — антитело. Однако термин антитела второго порядка, или антитела к иммунным комплексам, более точен, так как отражает роль в их образовании всего иммунного комплекса, обоих компонентов. Согласно взглядам Gell (1967), антитела против иммунных комплексов, полученные в экспериментах, представляют частный случай анти-антител. Автор дает следующую характеристику понятия анти-аититело: это антитело, способное реагировать с молекулой иммуноглобулина как с антигеном. Это отнюдь не означает, что точкой взаимодействия обязательно является специфический центр антитела. Последнее никем убедительно не доказано.
Gell полагает, что образование антител к иммунным комплексам происходит следующим образом. При реакции антигена с антителом обнажаются структуры, потенциально присутствующие в молекуле иммуноглобулина, но не являющиеся иммуногенными в интактной молекуле.
Najjar (1963) допускает возможность одновременной альтерации и антитела, и антигена. Против этих обнаженных детерминантных группировок и происходит образование анти-антител.
Биологическое значение антител к иммунным комплексам и их роль в процессах аллергии изучены недостаточно. Согласно представлениям Berdel и Wiedemann (1952), антитела против иммунного комплекса, которые они называют патергическими антителами, играют роль в патогенезе аллергии при туберкулезе.
Schmidt (1961) считает, что аналогичные антитела участвуют в патогенезе поллинозов (теория ступенчатых реакций). Гранулоциты, по его мнению, являются носителями реагинов и соответствуют патергическо-му антителу. Антитела же, возникающие при специфической десенсибилизирующей терапии, играют защитную роль, так как они направлены против комплекса аллерген — реагин и нейтрализуют его токсическое действие,
Theurer (1964) предполагает, что при специфической десенсибилизации, вызываемой повторными введениями аллергена, используются антигенные свойства комплекса аллерген — реагин, который обозначается им как цитотоксин. Однако при введении слишком большого количества аллергена образуется избыточное количество цитотоксина и развивается обострение аллергического заболевания. У лиц, не предрасположенных к аллергическим заболеваниям, могут образоваться лишь атоксические, или иммунные, антитела против аллергена.