Характеристика шока

Характеристика шока в наших опытах была следующей:

1. Слабый шок. После разрешающей инъекции у животных появляются беспокойство, вялость, легкая одышка. Эти симптомы проходят через 20—30 мин после введения разрешающей дозы.

2. Тяжелый шок. Кроме указанных выше симптомов, у животных появляются сильная одышка, судороги; животное падает на бок. Симптомы проходят через 1—2 ч после разрешающей инъекции.

3. Смертельный шок. Шок со смертельным исходом в течение суток после разрешающей инъекции.

Результаты опыта показывают, что сенсибилизация крыс сывороткой в смеси с вазелиновым маслом дает возможность воспроизвести анафилактический шок у белых крыс более чем в половине случаев.

Для более объективной характеристики этого вопроса мы титровали ЛДбо по способу Рида и Менча по отношению к лошадиной сыворотке у различных групп крыс.

Результаты опытов представлены в табл. 79.

Известно, что яичный белок является сильным либератором гистамииа у белых крыс (Paton, 1958). Нас интересовало, влияет ли предварительное введение яичного белка до разрешающей инъекции сыворотки на анафилактический шок у белых крыс. Для решения этого вопроса крысам, сенсибилизированным лошадиной сывороткой с вазелиновым маслом, на 14-й день после сенсибилизирующей инъекции и за 6 ч до опыта введен внутривенно яичный белок из расчета 0,3 мл на 100 г массы.

Как видно из табл. 79, наименьшая величина ЛД50 получается у крыс, сенсибилизированных с вазелиновым маслом как проводником.

Освобождение гистамина и серотонина либератором — яичным белком, вызванное до разрешающего введения аллергена — лошадиной сыворотки, резко снижает сенсибилизацию животных, ослабляет их реакцию на сыворотку и повышает ЛД50.

Нами поставлены острые опыты для анализа изменений кровяного давления и дыхания при анафилактическом шоке.

Артериальное давление сразу после разрешающего введения сыворотки, так же как и у несенсибилизированных крыс, всегда повышается в пределах от 10 до 64 мм рт. ст. в разных опытах (в среднем 32,5 мм рт. ст.), а потом падает обычно до исходного уровня. Дыхательные движения обычно не претерпевают резких изменений (рис. 49). Наблюдается лишь некоторое учащение дыхания. Однако при смертельном шоке дыхание затрудняется, потом останавливается.

Возникает вопрос, какую роль играет вазелиновое масло в сенсибилизации организма к сывороточным белкам и как это отражается на ходе выработки антител к белкам лошадиной сыворотки.

Для решения этого вопроса мы специально обратили внимание на динамику образования антител-препицитинов в организме животных, сенсибилизированных нормальной лошадиной сывороткой в смеси с маслом или без пего, но не наблюдали особой разницы между титрами антител в крови этих групп животных. Титр преципитипов в группе сенсибилизированных с применением вазелинового масла крыс равнялся в среднем 1 :142, а в группе крыс, сенсибилизированных без масла, — 1 : 96. По-видимому, усиливающее действие вазелинового масла на процесс сенсибилизации объясняется не только форсированием образования антител. Из литературы хорошо известно, что вазелиновое масло играет роль вещества, депонирующего антиген в тканях, и тем самым антиген может долго действовать на организм.

Таким образом, нами установлено следующее:

1. При сенсибилизации крыс лошадиной сывороткой в смеси с вазелиновым маслом у них можно воспроизвести анафилактический шок; сенсибилизация крыс сывороткой без вазелинового масла не меняет их устойчивости к анафилаксии.

2. Большое количество нормальной лошадиной сыворотки (10— 15 мл/100 г) при первичном внутривенном введении оказывает на крыс токсическое воздействие вплоть до смертельного исхода.

Предварительное введение малой дозы яичного белка (0,3 мл/100 г) предохраняет крыс от шока.

Артериальное давление крыс при анафилактическом шоке характеризуется двумя фазами: сразу после разрешающей инъекции повышается, потом постепенно падает до исходного уровня. Шок иногда заканчивается смертью.

Участие тучных клеток в анафилаксии у крыс и мышей несколько отличается от такового у морских свинок. Повреждение и дегрануляции тучных клеток, а также выделение из них гистамина наблюдаются у этих животных только в опытах с активной анафилаксией, например при анафилактическом шоке.

Попытки вызвать дегрануляцию тучных клеток крыс вне организма путем их пассивной сенсибилизации (обработка тучных клеток из брюшной полости крыс сывороткой крыс, сенсибилизированных к какому-либо аллергену) не увенчались успехом. Высказывается предположение, что сенсибилизация тучных клеток крыс или мышей при активной анафилаксии вызывается фиксацией на них особых цитофильных антител, отличных от преципитипов. Цитофильные антитела, в отличие от преципитипов, не циркулируют в крови активно сенсибилизированных крыс, поэтому сыворотка крови последних не сенсибилизирует тучные клетки в опытах пассивной анафилаксии (I. Mota, 1975). Развитие анафилаксии у крыс и мышей определяется участием в этом процессе не только тучных клеток, но и ряда других тканей (эндотелий кровеносных капилляров и др.).