Патогенез расстройств кровообращения при анафилактическом шоке
Со времени Richet (1923) много работ посвящено изучению патогенеза изменений кровообращения при анафилактическом шоке у собак.
Последующие специальные исследования анафилактической реакции сердца кошки, кролика, собаки, морской свинки показали, что в сердце-после разрешающего воздействия анафилактогена замедляется проводимость, появляются синусовые и эктопические экстрасистолии. Все эти изменения продолжаются, однако, несколько минут и не объясняют длительного падения артериального давления при анафилактическом шоке. Против первичного ослабления сердечной деятельности при анафилактическом шоке весьма убедительно говорит также способность. сердца справляться на фоне упавшего артериального давления с введением в сосудистое русло крови или изотонических жидкостей (И. Р. Петров, 1937; В. И. Попов, 1953, и др.).
Отсутствие при анафилактическом шоке повышения венозного давления также свидетельствует против ослабления сердца, на что справедливо указывает И. Р. Петров (1937). В дальнейшем ведущее значение изменений тонуса сосудов в патогенезе анафилактической гипотензии было показано на большом и разнообразном материале. Было выявлено участие многих органов и сосудистых областей в механизме изменений кровообращения при анафилактическом шоке.
Причиной падения артериального давления при анафилактическом шоке Biedl и Kxaus (1909) считали, как было указано, паралич сосудодвига-тельиого центра и периферических сосудодвигателей. Сосудодвигательньш центр в их опытах после анафилактического шока не реагировал ни на рефлекторные, ни на химические (стрихнин) раздражения. Одновременно-электрическое раздражение периферического конца большого чревного нерва не сопровождалось обычным сужением сосудов кишечника. Наблюдалось уменьшение возбудимости большого чревного нерва.
Анафилактический шок получался, несмотря на удаление большого и среднего мозга, и даже после декапитации. Удаление головы не препятствовало развитию анафилактической гипотензии. Heymans и Dalsace (1917) выключали голову сенсибилизированной собаки из кровообращения и питали ее кровью интактной собаки. После введения разрешающей дозы антигена они получали у сенсибилизированной собаки анафилактический шок с падением артериального давления.
В
Исследования кровообращения в отдельных органах животного выдвинули новые соображения о характере и механизмах падения артериального давления во время анафилактического шока.
Н. Н. Горев (1947), измеряя внутричерепное давление у собак во время анафилактического шока, не отметил существенных изменений этого давления, несмотря на сильное снижение артериального давления и другие проявления анафилактического шока.
Н. Н. Горев, И. Р. Петров (1937) и другие авторы показали, что сосуды почки и селезенки во время анафилактического шока сжимаются. Это сужение сосудов почки, селезенки и конечностей, по-видимому, определяет первоначальное повышение артериального давления при анафилактическом шоке.
Резкие изменения кровообращения при анафилактическом шоке происходят в желудочно-кишечном тракте и печени, У животных, погибших от анафилактического шока, на вскрытии наблюдаются значительные застойные явления в печени и в сосудах желудка и кишок. В кишечнике эти расстройства кровообращения сопровождаются также отеком и кровоизлияниями в серозную и слизистую оболочки. Патогенезу расстройств портального кровообращения при анафилактическом шоке посвящено большое количество работ. Большинство авторов эти расстройства рассматривают как выражение затруднения оттока крови через печень, как пассивную гиперемию брюшных внутренностей. Падение чувствительности сосудов этой области и раздражение большого чревного нерва с этой точки зрения являются вторичными изменениями, вызванными застойными явлениями.
Simonds и Brandes (1925, 1927) описали у собак наличие весьма значительных утолщений мышечной стенки печеночных вен (так называемые печеночные жомы Гесса) и показали, что падение артериального давления у собаки, напоминающее таковое при анафилактическом шоке, можно получить, пережимая печеночные вены.
Mautner и Pick (1929) наблюдали увеличение объема печени и затруднение портального кровообращения при анафилактическом шоке. Их опыты были подтверждены Н. Н. Горевым (1947) и многими другими авторами. Согласно их представлениям, расширение печени и застой крови в портальной спстеме являются главным фактором, вызывающим падение артериального давления при анафилактическом шоке. Значение расширения печени в патогенезе анафилактической гипотензии было в дальнейшем подробно изучено Manwaring с соавт.
Наличие сокращающихся циркулярных гладкомышечных волокон в печеночных венах и их спазм при анафилактическом шоке у собак наглядно показаны при наполнении сосудов печени быстро застывающим полимером винилацетата. Удаление селезенки не влияло на развитие анафилактического шока у собаки (Manwaring, 1929). Гипотезы Maufcner, Pick и Manwaring вскоре, однако, также оказались (недостаточными для исчерпывающего объяснения патогенеза расстройств кровообращения при анафилактическом шоке. Еще Pelz (1918) отметил, что полное удаление всех органов брюшной полости у сенсибилизированных собак не предотвращает развития у них анафилактического падения артериального давления.
Анафилактический шок воспроизводится также у собак с фистулой Экка. Manwaring п другие авторы, применив одну из модификаций фистулы Экка (соединение воротной вены с почечной веной), наблюдали у сенсибилизированных собак падение артериального давления после введения разрешающей дозы аиафилактогена. Частичное выключение печени из кровообращения в их опытах не повлияло, таким образом, на развитие анафилактической гипотеизии. Эти факты подтвердили И. Р. Петров и Л. Т. Богомолова на собаках с обычной фистулой Экка. На основании своих опытов они справедливо замечают, что механизмы, предполагаемые Maut-ner и Pick, недостаточны для объяснения механизма падения артериального давления при анафилактическом шоке. Из сопоставления кривых падения артериального давления при анафилактическом шоке и зажатии но-ченочиых вен видно, что при последнем вмешательстве гипотензия развивается медленнее, чем при анафилактическом шоке. При шоке па-дение артериального давления наступает через 1—2 мин после введения аиафилактогена, а при зажатии печеночных вен — через 10—15 мин.
Bron-Kalm и Mirsky (1937) показали, что удаление печени и даже полная эвисцерация не предотвращают развития анафилактического шока у сенсибилизированной морской свинки после разрешающего введения антигена.
Как показали исследования Simonds и Brand.es (1927), застойные процессы в печени недостаточны для объяснения механизма падения артериального давления при анафилактическом шоке у собак. В механизме этого явления имеет значение таюке расширение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Эвисцерация и удаление печени у свинки также не влияют на развитие шока.
Ф. Л. Бух (1937) наблюдала резкое падение артериального давления при анафилактическом шоке у гусей, несмотря на то что у них отсутствуют утолщения гладкой мускулатуры печеночных вен. Н. Н. Сиротинип (1934) указывал на основании этих опытов на необходимость допущения существования еще других механизмов, определяющих наступление анафилактической гипотеизии.
На основании изучения литературы и отчасти собственных исследований мы считаем, что участие печени и сосудов брюшных органов в патогенезе анафилактической гипотеизии выражается главным образом в удержании упавшего артериального давления на низком уровне в течение более или менее длительного времени. Первичное же расширение сосудов, выражающее начало падепия артериального давления при апафилактическом шоке, происходит с помощью более быстро наступающих рефлекторных и, быть может, также центральных нервных механизмов. Не последняя роль в определении этих первых изменений кровообращения при анафилактическом шоке должна принадлежать рефлексам с каротидного синуса. Напомним, что эффекторпыми органами синус-рефлекса являются также органы брюшной полости, сосуды печени, почек, селезенки, желудка и кишок. И. Р. Петров (1937) наблюдал расширение сосудов конечностей собаки при анафилактическом шоке. Это расширение может носить также рефлекторный характер, имея в своей основе раздражение каротидного синуса. Мы наблюдали, что при попытках получения анафилактического шока у собак с выключенными каротидными синусами падение артериального давления происходило много медленнее и через больший промежуток времени после введения аяа-филактогена по сравнению с обычной картиной развития анафилактической гипотензии. Это также подтверждает предположение об участии каротидного синуса в патогенезе анафилактического шока.
Относительно длительное падение артериального давления при апафилактическом шоке связано, как уже указывалось, с известным выключением компенсаторных механизмов, способных возвратить его к исходному уровню. Описанное нами угнетение чувствительности механорецепторов каротидного синуса при анафилактическом шоке показывает одну из форм этого отказа компенсации кровообращения в организме собаки при этом состоянии.
Мы считаем необходимым отметить, что участие синус-рефлекса в патогенезе анафилактической гипотензии представляет лишь дополнительный механизм, влияющий у собаки на быстроту и длительность процесса. Значение и роль сосудодвигательных рефлексов в патогенезе анафилактического шока у других животных, не имеющих выраженных печеночных механизмов, должны явиться предметом специального изучения. Есть много оснований полагать, что у разных животных анафилактические расстройства кровообращения и дыхания имеют различные механизмы.
Наиболее существенными изменениями кровообращения во время анафилактического шока у кроликов являются повышение и вслед за тем падение артериального давления. Последнее сопровождается уменьшением минутного объема, количества циркулирующей крови и скорости кровообращения. Повышение артериального давления объясняется спазмом кожных сосудов и сосудов конечностей (С. Г. Геиес, Э. М. Динерштейн, 1927). Падение артериального давления рассматривают как следствие спазма легочных артерий (А. М. Мелик-Меграбов, 1919, 1937) или расширения сосудов брюшных органов (Artlms, 1921; Manwaring, 1929). Расширение сосудов возникает, по представлению большинства исследователей, в результате паралича периферических сосудодвигателей. Это наглядно показал Arthus. Он отравлял кокаином продолговатый мозг кролика, сенсибилизированного лошадиной сывороткой, и возвращал упавшее артериальное давление к исходному уровню, вводя в кровь яд скорпиона, обладающий сосудосуживающим действием. После этого он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки. Наступало типичное для анафилактического шока падение артериального давления.
Много сделал для изучения анафилаксии у кроликов В. Л. Лашас (1962) (Каунас). Он был учеником Arthus и продолжал его работы по анафилаксии у кроликов. В. Л. Лашас сравнивал расстройства кровообращения при анафилактическом шоке с таковыми при пептонном шоке и других видах анафилактических реакций. Он показал, что в основе анафиалактической гипотоизии лежат процессы расширения сосудов брюшных органов. Он наблюдал лейкопению, замедление свертывания крови, гипергликемию, ацидоз, увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови при анафилактическом шоке у кроликов. Шок не сопровождался падением температуры тела. В. Л. Лашас изучал также условия развития активной и пассивной анафилаксии и явление десенсибилизации у кроликов. Он подчеркивал значение расстройств вегетативной нервной системы в патогенезе анафилактического шока у этих животных.