Патохимическая стадия развития химергических реакций
Соединение антигена (аллергена) с антителом в организме сенсибилизированного животного вызывает ряд изменений обмена веществ в тканях и в жидких тканевых средах. Пока еще недостаточно данных, чтобы нарисовать полную картину этих изменений и определить последовательность отдельпых явлений, описанных в многочисленных работах по изучению механизма анафилаксии. Мы располагаем пока отдельными гипотезами, в каждой из которых авторы пытаются подчерк-путь в основном значение тех процессов, которые были предметом их изучения. Среди них пользуются большой популярностью гистаминная гипотеза патогенеза анафилаксии; гипотеза, подчеркивающая роль нарушений протеолитической активности тканевых и сывороточных протеаз;. липолитическая гипотеза и др. Объединить их все вместе в виде закопченной теории пока не представляется возможным. Приблизительно картину патохимической стадии можно представить следующим образом. Вследствие реакции аллерген — антитело подавляется активность ингибиторов тканевых и сывороточных протеаз, гистидиндекарбоксилазы, холин-ацетилазы и других ферментных систем. В результате происходит активация тканевых п сывороточных протеаз, гистидиндекарбоксилазы и других ферментов, что вызывает образование и переход из связанного. состояния в свободное гистамина и других агентов (серотонин, брадики-нип и др.). Inderbitzin (1957) предлагает следующую схему взаимодействия этих процессов (схема 10).
Накопление в крови и тканях продуктов протеолиза и специальных биологически активных веществ (гистамин и др.) вызывает отравление организма и сообщает крови анафилактического животного токсические свойства. Последние известны в учении об анафилаксии со времен Fried-berger под названием анафилатоксин.
Ниже приводятся более подробные сведепия о патохимических нарушениях при анафилаксии и других аллергических реакциях немедленного тина.
Исследования различных нарушений обмена веществ при анафилаксии и аллергических реакциях развивались в двух взаимосвязанных направлениях. С одной стороны изучали нарушения обмена веществ в тканях и отдельных клетках (лейкоцитах, тромбоцитах, тучных клетках, гладко-мышечных клетках и др.), а также субклеточных структурах (гранулах, митохондриях, ядрах, вакуолях и пр.). В свое время это направление определялось как клеточная теория механизма анафилаксии (А. А. Богомолец, 1922, и др.; Besredka, 1908; Dale, 1913).
Другим важнейшим направлением изучения механизма анафилаксии являлись работы, авторы которых сущность нарушений при анафилактическом шоке усматривали в изменениях физико-химических и ферментативных свойств белков плазмы крови или продуктов их расщепления, придающих ей токсические свойства. Эта так называемая гуморальная теория механизма анафилаксии, или теория анафилатоксипа, была выдвинута Friedbergcr (1909) и в различных модификациях продолжает разрабатываться до настоящего времени.