Аллергические болезни     |     Синдром гейнера

Аллергические реакции, развивающиеся без участия ige

Пищевой энтероколит

Пищевой энтероколит развивается у детей в возрасте от 2 дней до 3 мес и проявляется в виде затяжной рвоты и диареи. Симптомы появляются через 18 ч после приёма пищи, приводя к хронической диарее, сопровождающейся признаками мальабсорбции и эозинофилией крови. В наиболее тяжёлых случаях развивается обезвоживание [83]. Наиболее частая причина заболевания белки коровьего молока, а также продукты сои. Это состояние может развиться и при естественном вскармливании, что связано с проникновением аллергенов через молоко матери. У находящихся на искусственном вскармливании детей с энтероколитом, вызванном коровьим молоком, после замены питательной смеси может развиться соевый энтероколит [83, 84]. При исследовании стула обнаруживают эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы и непереваренные волокна [83]. При биопсии тощей кишки выявляют частичную атрофию ворсинок, лимфоцитоз [85], плазматические клетки, содержащие IgM и IgA [85, 86]. Результаты кожных проб обычно отрицательные, что подтверждает непричастность IgE-AT, хотя некоторые исследователи не исключают возможность локальной IgE-опосредованной реакции, приводящей к дегрануляции тКл [87, 88]. Симптомы исчезают в течение 72 ч после элиминации аллергена, но диарея может сохраняться вследствие развития вторичной недостаточности дисахаридов. При повторном введении аллергена симптомы рецидивируют через 18 ч (в кале появляются лейкоциты и эритроциты, возрастает число лейкоцитов в периферической крови) [83].

Пищевой колит

При аллергическом поражении толстой кишки у находящихся на искусственном вскармливании детей развивается колит, наиболее часто его вызывают белки коровьего молока и соя [90, 92, 93]. В отличие от энтероколита симптомы менее выражены, отсутствует диарея, не развивается выраженное обезвоживание [90, 91]. Характерный признак заболевания появление примеси крови в стуле [91, 92, 94]. Результаты сигмоскопии зависят от интенсивности процесса и варьируют от очаговой инъецированности слизистой оболочки до выраженного разрыхления с кровоточивостью и афтозными язвами [92, 93]. В биоптатах обнаруживаютэозинофиль-ную инфильтрацию крипт и собственной пластинки слизистой оболочки, деструкцию крипт, при выраженных повреждениях появление нейтрофилов [91, 93]. Кровоточивость прекращается в течение 72 ч после устранения аллергена, регенерация повреждений слизистой оболочки может продлиться до 1 мес.

Синдромы мальабсорбции

Аллергия на коровье молоко, сою, яйца и пшеницу часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции [95]. Симптомы проявляются в течение первых месяцев жизни, варьируя от стеатореи до хронической диареи, замедления роста и прибавки массы тела ребёнка [95]. При исследовании кала выявляют повышенное содержание жиров и непереваренных волокон. Характерные находки в биоптатах кишечника: участки атрофии ворсинок, перемежающиеся с участками неизменённой слизистой оболочки пятнистая энтеропатия [95, 96] (в отличие от выраженной сливной, субтотальной атрофии ворсинок при глютеновой энте-ропатии). Эпителий инфильтрирован мононуклеарами и небольшим числом эозинофилов. Введение аллергена не вызывает немедленной реакции, симптомы могут появиться через несколько дней или недель [95]. Также медленно симптоматика регрессирует после элиминации аллергена; регенерация может продолжаться от 6 до 18 мес [95].

Целиакия

Целиакия, известная как глютеновая энтеропатия, или глютеновая болезнь, проявляется развитием синдрома мальабсорбции, вызванной употреблением в пищу глютена белка некоторых зерновых культур. Аллерген глиадиновая фракция глютена, содержащегося в пшенице, овсе, ржи и ячмене. Заболевание встречается чаще у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет; характерно поражение тонкой кишки [99], чаще его проксимального отдела [101]. Клинические признаки типичны для мальабсорбции любого другого происхождения. Тяжесть заболевания зависит от степени вовлечения отделов кишечника. При маловыраженной симптоматике наблюдают неопределённые вагусные симптомы, чувство недомогания, умеренная анемия, вызванная нарушением всасывания витамина В12 и/или фолиевой кислоты; заболевание обычно не диагностируют до зрелого возраста [100]. У больных может развиться и классическая мальабсорбция с частым обильным зловонным стулом, потерей аппетита, похуданием [102]. В тяжёлых случаях поражена вся тонкая кишка, что приводит к угрожающим жизни расстройствам питания, анемии, авитаминозу, водно-солевому дисбалансу, развитию ацидоза, у детей к обезвоживанию и задержке роста [102]. При выраженной мальабсорбции могут наблюдаться внекишечные проявления: хейлит, глоссит, нарушения остеогенеза [102]. Повреждения тонкой кишки сливного характера наблюдаются на всём протяжении, ограничиваясь, как правило, слизистой без вовлечения подслизистой и мышечной оболочек, а также брюшины [100J. При электронной микроскопии выявляют укорочение и сглаживание микроворсинок, что часто придаёт им вид спаянных [103]. Крипты гиперплазированы, поверхность клеток изменена. В собственной пластинке преобладают лимфоциты и плазматические клетки [100, 103], количество последних по сравнению с нормой повышено в 26 раз. Плазмоциты продуцируют IgA, IgM, IgG, но доминируют клетки, вырабатывающие IgA [104]. В инфильтрате выявляют также базофилы, эозинофилы и тКл [105].

Из серологических показателей характерно наличие IgA-AT к ретикулину [106], а также циркулирующих IgG- и IgA-AT к глиадину [107]. Антиглиади-новые AT синтезируются in vitro в культуре клеток, полученных из биопсийного материала тонкой кишки больных с нелеченой целиакией [108]. У многих больных до лечения повышен общий уровень IgA, а содержание IgM снижено. После исключения из рациона содержащих глютен продуктов содержание IgA-AT против глиадина и ретикулина снижается вплоть до полного исчезновения, что позволяет использовать эти показатели для мониторинга состояния пациента и эффективности проводимой терапии [109, ПО]. Клинические и патофизиологические данные соответствуют иммунному поражению, вызванному алиментарным воздействием глютена: возрастание количества лимфоцитов и плазматических клеток в тонкой кишке, появление в сыворотке крови и участках деструкции слизистой оболочки кишечника специфических AT к глиадину, полное восстановление поражений и исчезновение серологических маркёров после элиминации глютена и рецидивирование при его повторном применении. Вместе с тем точный механизм развития болезни не выяснен. Последние исследования показывают, что наряду с иммунным комплексами в процессе поражения кишечника участвуют Т-клеточные механизмы [111113].

Герпетиформный дерматит

Одной из разновидностей пищевой аллергии является герпетиформный дерматит, проявляющийся зудящей сыпью в сочетании с признаками глютенчувстви-тельной энтеропатии [114]. Герпетиформный дерматит пищевой этиологии встречается у детей в возрасте 27 лет. Типично появление эритематозных полиморфных высыпаний с преимущественной локализацией в области коленей, локтей, плеч, ягодиц и волосистой части головы. Сыпь может быть представлена уртикарными, папулёзными, везикулёзными и буллёзными элементами [115], в области ладоней и подошв они могут быть геморрагическими. В 75-90% случаев выявляют глютен-чувствительную энтеропатию. В остальных случаях отмечено субклиническое течение целиакии, проявляющейся при массивном введении глютена. Иммунный механизм заболевания не расшифрован, наряду с повышенной чувствительностью к глютену существуют и другие доказательства вовлечения иммунной системы. При иммунофлюоресцентном окрашивании обнаружены гранулярные или равномерные отложения IgA (85-90 и 10-15% соответственно) в верхушках сосочков как нормальных, так и повреждённых участков дермы [114]. В сыворотке крови часто выявляют иммунные комплексы, хотя их роль остаётся неясной [115]. IgA-AT к гладкомышечному эндомизию обнаружены примерно у 70% больных; их титры коррелируют с тяжестью кишечных проявлений болезни. У 80-90% больных отмечена связь с HLA-B8 и примерно у 75% с HLA-

DW3 [116]. Кожные и кишечные проявления болезни реагируют на отмену глютена, однако динамика восстановления поражений кожи отстает от нормализации функционирования кишечника, рецидивируя при повторном введении глютена также в более поздние сроки. Основным методом лечения наряду с элиминацией глютенсодержащих продуктов является назначение сульфонов (дапсон по 50 мг 2-3 раза в день, при неэффективности до 100 мг 4 раза в сутки под контролем анализа крови для предупреждения побочных гематологических эффектов), приём которых позволяет купировать зуд в течение первых 24 ч [115].

Электронная версия стихов автором которых являеться Ашальчи Оки (Векшина Л. Г.).